本研究已在SCI期刊《Journal of Advanced Research》（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，影响因子114）上发表，文章标题为：FOXS1的频繁失活通过启动子甲基化抑制结直肠癌细胞生长，机制为促进TGFBI通过自噬-溶酶体通路降解。关键词包括：FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌。

本研究探讨了FOXS1在结直肠癌（CRC）中的作用。首先，通过qRT-PCR和西方印迹实验，验证了FOXS1在过表达或敲低细胞中的mRNA和蛋白表达，以进一步了解其在CRC细胞生长和自噬调节中的作用。

研究还展示了FOXS1抑制结直肠癌（CRC）细胞体内生长的能力。我们在裸小鼠中建立了异种移植肿瘤模型，使用了过表达FOXS1的HT29细胞与敲低FOXS1的DLD1细胞进行比较，进一步证明了其抑制肿瘤生长的作用。

此外，结果显示FOXS1通过下调TGFBI表达并与其相互作用，促进了其在自噬-溶酶体通路中的降解。同时发现TGFBI与LAMP2A的相互作用，且FOXS1在此过程中的作用至关重要。

我们的研究还揭示了FOXS1通过转录FOXO3a下游的自噬相关基因，以及通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路调节结直肠癌细胞的生长。这些发现强调了FOXS1作为肿瘤抑制因子的潜力，其在结直肠癌中的甲基化失活能够促进的溶酶体降解，从而调节细胞生长和自噬机制。

综上所述，FOXS1展示了作为结直肠癌潜在生物标志物和治疗靶点的前景。获取更多关于投稿的经验，请访问：www.letpub.com.cn。尊龙凯时提供的SCI论文英语润色服务，有助于提高稿件的接受概率，特别是在1区/Top期刊发表的几率。